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Archive for 25. Juni 2007

Virginia Apgar (* 7. Juni 1909 in Westfield, New Jersey, USA, † 7. Aug. 1974 in New York City), amerikanische Anästhesistin, entwickelte einen einfachen, aussagekräftigen und heute weltweit angewandten Index, um den Zustand des Neugeborenen unmittelbar nach der Geburt zu beurteilen (den Apgar-Score); Pionierin auf dem Gebiet der Anästhesie und der Teratologie – der Lehre von den angeborenen Behinderungen.

Virginia Apgar
Virginia Apgar untersucht einen Säugling

A. kam als jüngste von drei Kindern des Versicherungsangestellten Charles E. Apgar und Helen May Apgar zur Welt. Ihr Vater war Hobbyforscher und leidenschaftlicher Hausmusikant, Virginia lernte schon als junges Mädchen Geige spielen und war zeitlebens begeisterte Musikerin.

Schon auf der Schule beschloss sie, Ärztin zu werden – damals noch eine ungewöhnliche Berufswahl für ein Mädchen. Entsprechend gut waren ihre Leistungen in den wissenschaftlichen Schulfächern und ebenso schlecht war sie in Hauswirtschaft. Nach einem Collegeabschluss in Zoologie begann sie 1929 mit ihrem Medizinstudium an der renommierten Columbia-Universität in New York, das sie 1933 abschloss.

Sie arbeitete zwei Jahre lang als Assistenzärztin in der Chirurgie im Presbyterianer-Hospital New York, wandte sich dann aber auf Rat ihres Chefs dem neu entstehenden Gebiet der Anästhesie zu. Narkosen wurden in dieser Zeit noch häufig von Krankenschwestern durchgeführt, A. absolvierte demzufolge zunächst die Ausbildung zur Anästhesieschwester, bevor sie an der Universität von Wisconsin und am New Yorker Bellevue Hospital ihre zweite Assistenzarztzeit in Anästhesie ablegte. 1938 kehrte sie an ihre alte Arbeitsstelle zurück, formte die dortige Anästhesie von einer Schwesternaufgabe in eine moderne, ärztlich geleitete um. Sie bildete Medizinstudenten und Assistenzärzte aus und jedermann dachte, sie würde die Leiterin der 1949 neu gegründeten selbstständigen Anästhesieabteilung. Doch statt ihrer wurde ein männlicher Kollege bevorzugt. Immerhin erhielt A. eine Professur in ihrem Fachgebiet und sie konnte – befreit von der täglichen Verwaltungsroutine – ungehindert forschen.

Sie wandte sich verstärkt den Problemen der Anästhesie in der Geburtshilfe zu und hatte bereits 1952 ihren einfachen und dennoch aussagekräftigen Score zur Beurteilung der Neugeborenen entwickelt. Die Kindersterblichkeit in den USA war seit 1900 kontinuierlich gesunken, die Sterberate der Neugeborenen blieb aber hoch. In den folgenden Jahren forschte A. über die Verbesserung der ärztlichen Versorgung der Neugeborenen – der Neonatologie.

1958 nahm sie ein Sabbat-Jahr, um sich in Public Health weiterzubilden. 1959 wurde sie zur Leiterin einer neu gegründeten Abteilung zur Erforschung und Verhütung angeborener Fehlbildungen in der gemeinnützigen Stiftung „National Foundation-March of Dimes“. A. stellte ihre ungeheure Schaffenskraft in den Dienst dieser Vereinigung, die aus der Betreuung von Polio-Kindern entstanden war. Sie reiste viel, vervielfachte das Spendenaufkommen, leitete die medizinische Forschung der Stiftung und unterrichtete selbst noch an der Universität in den Fächern Teratologie und medizinische Genetik.

Trotz dieser immensen beruflichen Belastung fand A. immer noch Zeit, ihren Hobbys: Angeln, Geigenspiel, Briefmarkensammeln, Instrumentenbau und Gärtnern nachzugehen, begann noch mit 50 Jahren Flugunterricht zu nehmen.

Sie starb in demselben Krankenhaus, in dem sie ihren Beruf als Ärztin gelernt hatte und in dem sie die größte Zeit ihres Lebens gearbeitet hatte, an einer chronischen Lebererkrankung. Der von ihr entwickelte Test wird heute weltweit an beinahe jeder Klinik routinemäßig bei jedem Neugeborenen angewandt.

National Library of Medicine (USA, engl.)

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Aorta

Die Aorta (von griech.: αορτή [aorte]) ist die Hauptschlagader bei allen Säugetieren und einigen Wirbeltieren, nimmt das gesamte Blut des linken Herzens auf und verteilt es über ihre Äste an alle Organe des Körpers. Mit jedem Herzschlag (in der Systole) nimmt die A. das gesamte Blutvolumen eines Herzschlags auf, dabei wird sie gedehnt. In der Entspannungsphase des Herzens (der Diastole) zieht sich das elastische Blutgefäß wieder zusammen, dadurch wird ein kontinuierlicher Blutstrom trotz der diskontinuierlichen Herzaktion aufrechterhalten.

Aortenbogen
Abb.: Aortenbogen, Darstellung aus Gray’s Anatomy aus dem Jahre 1918

Verlauf

Die A. entspringt daumendick aus der linken Herzkammer, steigt kurz nach oben an (aufsteigende A. oder A. ascendens), um sich dann bogenförmig nach links zu wenden (Aortenbogen, Arcus aortae). Im weiteren Verlauf ändert sich die Richtung nach dorsal und kaudal, die absteigende A. (A.descendens) zieht unmittelbar vor der Wirbelsäule bis zum vierten oder fünften Lendenwirbel und teilt sich dort in die rechte und linke Beckenschlagader (Arteria illiaca communis) auf.

Ausbildungen der Aorta im Tierreich

Der asymmetrische linksseitige Aortenbogen ist ein typisches Kennzeichen der Säugetiere. Bei Fischen und auch beim menschlichen Embryo existieren fünf Paare von Aortenbögen, Reptilien haben zwei Aortenbögen, Vögel nur den rechten und Säugetiere nur den linken.

Aortenklappe

Den Anfangsteil der A. begrenzt eine dreiteilige Herzklappe, die Aortenklappe. Sie sorgt dafür, dass das Blut immer nur in eine Richtung fließt: Bei Anspannung des Herzmuskels und Erhöhung des Drucks in der linken Herzkammer öffnet sich die Klappe; entspannt sich die linke Herzkammer, verschließt sich das aus drei Taschen gebildete Ventil in dem Moment, in dem das Blut versucht, zurückzuströmen.

Brustaorta

Direkt oberhalb der Aortenklappe zweigen die rechte und linke Koronararterie (die Herzkranzgefäße) ab, die das Herz selber mit sauerstoffreichem Blut versorgen. Der nächste Abzweig ist der Truncus brachiocephalicus, das ist der kurze gemeinsame Anfangsteil von rechter Schlüsselbeinschlagader (Arteria subclavia) und rechter Halsschlagader (Arteria carotis). Es folgt die linke Halsschlagader und die linke Schlüsselbeinschlagader.

Bauchaorta

Bauchaorta
Abb.: Die Bauchaorta im oberen Anteil mit Truncus coeliacus und Arteria mesenterica superior, der Magen wurde angehoben

Die A. tritt durch den Hiatus aorticus (die Aortenlücke) durch das Zwerchfell, ab hier wird sie auch A. abdominalis (Bauchaorta) genannt. Die Bauchaorta gibt drei Äste zur Versorgung der Eingeweide ab: Als erstes den Truncus coeliacus (Bauchhöhlenstamm) direkt nach dem Durchtritt durchs Zwerchfell, dann die obere und schließlich die untere Eingeweidearterie (Arteria mesenterialis superior und Arteria mesenterialis inferior). Ebenso wie der Truncus coeliacus ist der Abgang dieser beiden Arterien nach ventral („vorne“) gerichtet, zwischen ihnen verlassen nach rechts und links lateral („seitlich“) die beiden Nierenarterien die A..

Arteria mesenterica superior

Arteria mesenterica superior
Abb.: Arteria mesenterica superior

Schon nach kurzer Strecke teilt sich der Truncus coeliacus in die linke Magenarterie (Arteria gastrica sinister) , die Leberarterie (Arteria hepatica communis) und die Milzarterie (Arteria splenica oder lienalis) auf. Vom Truncus coeliacus werden der Magen und der Zwölffingerdarm, die Bauchspeicheldrüse, die Milz und die Leber mit Blut versorgt.

Die Arteria mesenterica superior versorgt teilweise die Bauchspeicheldrüse, den gesamten Dünndarm mit Ausnahme der oberen Abschnitte des Zwölffingerdarms sowie den rechten (aufsteigenden) und den mittleren (quer verlaufenden) Teil des Dickdarms, während die Arteria mesenterica inferior für den absteigenden und S-förmigen Teil des Dickdarms sowie das Rektum zuständig ist.

Arteria mesenterica inferior

Arteria mesenterica inferior
Abb.: Arteria mesenterica inferior

Obere und untere Eingeweidearterie sowie der Truncus coeliacus sind über eine Reihe von Anastomosen miteinander verbunden. Diese Querverbindungen sorgen im Fall eines Verschlusses oder einer anderen Gefäßschädigung dafür, dass der Darms weiterhin durchblutet wird.

Erkrankungen der Aorta

Eine der häufigsten Erkrankungen der A. ist das Aneurysma, eine Erweiterung der A. über den normalen Durchmesser, der im Anfangsteil beim erwachsenen Menschen ca. 3, im letzten Abschnitt ca. 2 cm beträgt. Sind alle drei Wandschichten der Arterie betroffen, spricht man vom echten Aneurysma (Aneurysma verum), sind nur die innere und mittlere Wandschicht eingerissen und hat sich ein Bluterguss unter der äußersten Schicht gebildet, von einem falschen Aneurysma (Aneurysma spurium). Je nach Form werden die krankhaften Gefäßerweiterungen auch spindelförmige (fusiforme ) oder sackförmige (sacciforme) Aneurysmen genannt. Je nach der Lokalisation wird von thorakalen Aneurysmen gesprochen, wenn die Aorta sich im Brustkorbbereich erweitert hat und von abdominellen Aneurysmen, wenn dasselbe im Bauchraum geschehen ist.

Ein Aneurysma kann rupturieren, die komplette Gefäßwand reißt plötzlich ein, der Patient stirbt an den Folgen eines ausgeprägten inneren Blutverlustes. Blutgerinnsel bilden sich in der Aussackung der Gefäßwand; werden sie verschleppt, entstehen Gefäßverschlüsse.Es ist noch ungeklärt, ob Aneurysmen primär Folge einer Atherosklerose sind oder ob sich die Atherosklerose im Aneurysma als Folge der Gefäßerweiterung sekundär entwickelt. Aneurysmen der A. entstehen häufiger bei Rauchern und bei Hypertonikern, dies weist allerdings auf die Atherosklerose als Ursache der Aortenaneurysmen hin. Auch Entzündungen der A. , hervorgerufen durch Mikroorganismen oder Autoimmunerkrankungen können zur Ausbildung eines Aneurysmas führen, beim Marfan-Syndrom geschieht diese wegen einer angeborenen Bindegewebsschwäche.

Die Dissektion der A. – ein plötzlicher Einriss der inneren Gefäßwandschicht (der Intima) – stellt ein akut lebensbedrohliches Ereignis dar. Sie entsteht am häufigsten im aufsteigenden Teil der A., ist die häufigste Todesursache beim Marfan-Syndrom, wird durch Hypertonie, höheres Lebensalter und die Schwangerschaft (vor allem im letzten Drittel) begünstigt.

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Antikörper

Antikörper sind Proteine, die vom Immunsystem produziert werden, wenn fremde Substanzen vorhanden sind. Diese Fremdsubstanzen werden Antigene genannt. A. verbinden sich mit diesen Antigenen, die gebildeten Komplexe können durch verschiedene Maßnahmen aus dem Körper entfernt werden. Eine Vielzahl von Substanzen kann zum Antigen werden: z. B. die Oberfläche von krankheitserregenden Organismen, Gifte, aber auch Bestandteile von Tumoren und körpereigenen Geweben.

Antikörper
Antikörper,schematisch

Fremde Substanzen werden von der Oberfläche spezialisierter weißer Blutkörperchen, den sog. ‘‘B-Lymphozyten‘‘ gebunden. Der B-Lymphozyt teilt sich, bildet einen Klon gleichartiger Zellen und reift zu einer Plasmazelle heran. Die gebildeten Plasmazellen produzieren alle den gleichen Antikörper in großer Menge. Wurde die Fremdsubstanz aus dem Körper entfernt, werden die spezifischen Plasmazellen in einen Ruhezustand versetzt. Die gebildeten Gedächtniszellen werden bei einem erneuten Antigenkontakt reaktiviert und produzieren jetzt viel schneller A. als beim ersten Kontakt. Jede Plasmazelle ist dabei nur für ein spezifisches Antigen verantwortlich. Es trägt auf seiner Oberfläche einen Antigenrezeptor, der nichts anderes ist als ein nicht sezernierter A.. Antigen und A. passen komplementär zueinander wie etwa der Schlüssel ins Schloss. Dabei bindet sich der A. nicht an alle Stellen des Antigens, sondern nur an einen bestimmten Abschnitt, dieser Abschnitt wird Epitop genannt.

A. verbinden sich mit einem Gift (z. B. dem Tetanustoxin oder Schlangengift) zu einer für den Körper ungiftigen Substanz. Diese Art von Antikörper nennt man Antitoxin. Antitoxine werden als Medikamente zur Behandlung von z. B. Giftschlangenbissen eingesetzt. Andere Antikörper aktivieren nach ihrer Antigenbindung das Komplementsystem, eine Gruppe von Eiweißen, die ständig im Blut vorhanden sind. Ist das Komplementsystem aktiviert, kann der Fremdkörper aufgelöst (lysiert) werden. Eine andere Folge ist die Phagozytose durch Fresszellen (Makrophagen).

A. bestehen aus vier Polypeptid-Ketten, zwei leichten und zwei schweren. Sie bilden zusammen ein Y-förmiges Molekül. Der Stamm und beide Arme werden von den schweren Ketten gebildet, die Arme zusätzlich von den beiden identischen Leichtketten. Der Stamm und die Basis beider Arme sind relativ konstant, die Spitzen beider Arme sind jedoch höchst variabel und stellen die Bindungsstelle für das Antigen dar.

Nach der Struktur ihrer konstanten Region werden die Antikörper in fünf verschiedene Klassen unterteilt: Immunglobulin A (IgA), IgE, IgD, IgG und IgM. Die verschiedenen Klassen der A. unterscheiden sich nicht nur in ihrer Struktur, sondern auch in ihrem Vorkommen und ihrer Funktion.

80 % der A. im Blut gehören zur IgG-Klasse, sie werden vor allem von aktivierten Gedächtniszellen gebildet, also wenn z. B. der Körper schon einmal Kontakt mit dem Krankheitserreger hatte oder geimpft wurde. IgG-A. passieren die Plazenta und sind in der Muttermilch enhalten, sie verleihen so dem Neugeboren einen von der Mutter geliehenen Schutz. Sie können das Komplementsystem und die Phagozytose aktivieren.

Das Immunglobuin E ist für die Abwehr von Parasiten wie z. B. Würmern zuständig. Es kann sich an Mastzellen und an basophile Granulozyten binden und – nach Bindung an das Antigen – die Freisetzung von Histamin und anderen Botenstoffen der Entzündung veranlassen. IgE-A. sind die Hauptauslöser allergischer Krankheiten wie Heuschnupfen und Asthma bronchiale. Im Blut kommt IgE normalerweise nur in Spuren vor, ist aber bei Parasiteninfektionen und allergischen Erkrankungen erhöht.

Immunglobulin A wird von den B-Zellen der Schleimhäute gebildet. Es findet sich in allen Körpersekreten wie den Tränen, dem Bronchial- und dem Nasenschleim als auch in den Darmsekreten und im Kolostrum, der ersten von Säugetieren nach der Geburt produzierten Milch. Obwohl IgA nur in sehr geringen Konzentrationen im Serum vorkommt, ist es der A., der vom Säugetierorganismus in der größten Menge produziert wird.

Welche Aufgabe das Immunglobulin D erfüllt, ist noch nicht hinreichend bekannt. Es kommt nur in Spuren im Blut vor. IgD findet sich auf den Oberflächen vieler, aber nicht aller B-Zellen. Es wird vermutet, dass IgD eine Rolle bei der Aktivierung von B-Lymphozyten spielt.

Immunglobulin M ist der erste Antikörper, den B-Zellen produzieren, wenn sie heranreifen. Bei einer Infektion mit einem für den Körper unbekanntem Erreger sind zunächst spezifische Antikörper der IgM-Klasse im Blut vorhanden. Diese Tatsache wird zu diagnostischen Zwecken genützt, wenn es darum geht, frische von alten Infektionen zu unterscheiden. IgM-A. bilden Komplexe aus fünf der Y-förmigen Eiweißmoleküle, diese großen Moleküle mit ihren 10 Antigenbindungsstellen binden wirkungsvoll an die Oberflächen von Bakterien und verklumpen sie. IgM bilden am häufigsten die Rezeptoren für Antigene auf den Oberflächen von B-Lymphozyten. Der Rheumafaktor und andere Autoantikörper gegen körpereigene Gewebe sowie die A. gegen fremde Blutgruppen gehören zur IgM-Klasse.

Krebsinformationsdienst des Deutschen Krebsinforschungszentrums Heidelberg

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Antigen

Ein Antigen ist jede körperfremde Substanz, die bei ihrem Eindringen in den Organismus von Wirbeltieren eine Immunantwort auslösen kann, meist dadurch, dass sie spezialierte Lymphozyten zur Teilung anregt, wodurch vermehrt spezifische Antikörper und Killerzellen entstehen.

Praktisch jedes große Molekül kann als A. wirksam werden. Jedes A. weist einen bestimmten Bezirk in seinem Molekül auf, der mit dem Antikörper reagiert. Bieser Bereich wird Epitop genannt. Kleine Moleküle können antigen wirken, wenn sie einem solchen Epitop ähneln und sich mit einem großen Molekül koppeln (Haptene).

Die Art und Stärke der Immunantwort hängt von den Eigenschaften des A. ab, weiterhin von der Art und Weise, wie es in den Organismus gelangt ist, natürlich auch von den Vorerfahrungen (z. B. Schutzimpfung) und individuellen Besonderheiten des betroffenen Organismus.

Medline Plus (engl.)

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Antibiotika

Antibiotika (griech.: anti biotikos – gegen das Lebende) sind von Lebewesen (z. B. Pilzen, Bakterien) produzierte Substanzen, die zur Behandlung von Infektionskrankheiten eingesetzt werden.

Das erste Antibiotikum war Penicillin und wurde von Alexander Fleming 1928 entdeckt. Fleming bewies, dass ein Stoffwechselprodukt des Schimmelpilzes Penicillium notatum das Wachstum von Staphylokokken hemmt.

Inzwischen wird der Begriff Antibiotikum auch für Substanzen verwendet, die synthetisch oder halbsynthetisch hergestellt werden.

Zentrale für Unterrichtsmedien im Internet e.V.

Flexikon

Wissenschaft-online

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Das Angiotensin converting enzyme (engl., Abk.: ACE) ist ein Enzym, welches die Umwandlung des biologisch weitgehend inaktiven Hexapeptids Angiotensin I in das wirksame Octapeptid Angiotensin II katalysiert. Angiotensin II kommt in den Endothelzellen der Blutgefäße, aber auch im Blutplasma vor, es veranlasst die Muskulatur in der Gefäßwand der Arteriolen zur Kontraktion, durch die Verengung dieser Blutgefässe steigt der Blutdruck an. Weiterhin fördert Angiotensin II die Freisetzung von Aldosteron aus der Nebennierenrinde, auch dieser Effekt wirkt blutdrucksteigernd. Dasselbe Enzym katalysiert auch den Abbau des gefäßerweiternden Gewebshormons Bradykinin, es wird daher auch als Kininase II bezeichnet. Medikamente, die die Aktivität des ACE blockieren, sog. ACE-Hemmer, gehören zu den Basismedikamenten in der Behandlung der Hypertonie.

Med4you

CME-Sammlung.de

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Angiotensin

Angiotensin (von griech.: αγγειον [angeion]: Gefäß und lat.: tensio: Spannung), blutdrucksteigerndes Peptidhormon; Angiotensin I entsteht – katalysiert durch Renin – aus der Vorstufe Angiotensinogen, unter Einfluss des Angiotensin converting enzyme wird daraus das wirksame Angiotensin II gebildet. Angiotension II wirkt stark gefäßverengend, setzt Aldosteron aus der Nebennierenrinde frei und erzeugt durch seine Einwirkung auf Rezeptoren im Gehirn Durst.

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