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Archive for 13. Juli 2007

Lebertransplantation

Lebertransplantation, in der Regel Ersatz einer erkrankten Leber durch ein gesundes Organ eines hirntoten Spenders. Seltener wird ein Teil einer gesunden Leber eines Lebenden auf den Kranken verpflanzt.

Bedeutung

881 Lebertransplantationen wurden im Jahr 2004 in Deutschland durchgeführt. Der Bedarf an Spenderorganen übersteigt das Angebot immer noch deutlich. Die erste Leber verpflanzte Starzl 1963 in Denver. Mittlerweile ist die L. eine Standardtherapie bei ansonsten unheilbaren und lebensbedrohlichen Lebererkrankungen. Die Leberzirrhose im Endstadium wegen einer chronischen Hepatitis C, B und D sowie bei Alkoholmissbrauch ist der häufigste Grund für eine L.. Im Kindesalter überwiegen das angeborene Fehlen (die Atresie) der Gallenwege sowie angeborene Stoffwechselerkrankungen. Auch akute Lebererkrankungen mit lebensgefährlichem Verlauf wie das Leberversagen durch Virushepatitis, Unfälle und Vergiftungen können nur durch eine L. behandelt werden.

Gegenanzeigen

Bei einer alkoholbedingten Leberzirrhose wird eine nachgewiesene Abstinenz von mindestens 6 Monaten gefordert. Schwere Herz- und Lungenerkrankungen, bösartige Tumore mit Metastasen außerhalb der Leber, nicht zu beherrschende Infektionen incl. AIDS schließen eine L. zumeist aus. Höheres Lebensalter, umfangreiche Voroperationen im Bauchraum und schwerwiegende psychische Erkrankungen sind relative Gegenanzeigen.

Überlebensraten

Seit den 1970ern wurde die Operationstechnik verbessert, die Abstoßungsrektion kann medikamentös effektiver verhindert werden, Spender und Empfänger werden besser ausgewählt und die Nachbehandlung bei chronischen Virusträgern wurde wirkungsvoller. Dadurch konnte die 1-Jahres-Überlebensrate von 30 auf 85 % gesteigert werden, nach 5 Jahren leben noch 70 % der vormals unheilbar Kranken.

Operationstechnik

Eine L. ist eine sehr aufwändige Operation mit einer Dauer von 6 bis 18, im Durchschnitt 8 Stunden. In aller Regel wird die Leber orthotop transplantiert, d. h., die kranke Leber wird zunächst entfernt, die Spenderleber wird an denselben Ort verpflanzt. Die Pfortader, die Leberarterie und der Ductus choledochus (Hauptgallengang) werden durchtrennt. Üblicherweise wird auch der hinter der Leber verlaufende Teil der unteren Hohlvene mitsamt der erkrankten Leber entfernt, eine neuere Operationstechnik belässt diese im Körper des Spenders. Die neue Leber wird eingesetzt und zunächst mit der unteren Hohlvene, der Pfortader und der Leberarterie verbunden. Zum Schluss wird der Ductus choledochus der Spenderleber entweder mit dem Hauptgallengang des Empfängers verbunden oder, falls dieses nicht möglich ist, mit einer Dünndarmschlinge.

Alternativ wird eine Spenderleber geteilt und die beiden Hälften in zwei Empfänger verpflanzt (Split-Leber-Transplantation).Dieses Verfahren wird auch bei der Leber-Lebend-Spende durchgeführt: Für die Transplantation bei Kindern wird der (kleinere) linke Leberlappen verpflanzt, bei erwachsenen Empfängern wird dem Spender der rechte Leberlappen entnommen. Der dem Spender verbliebene Leberrest wächst nach einigen Monaten wieder zu einer voll funktionstüchtigen Leber heran.

Nachbehandlung

Jeder Patient mit einer transplantierten Leber benötigt Medikamente,die das Immunsystem unterdrücken, das Transplantat würde sonst unweigerlich abgestoßen. Verwendet wird dazu meistens eine Kombination aus Kortison und Cyclosporin oder Tacrolimus.Patienten mit einer Hepatitis B erhalten schon während der Operation, vor der Implantation der neuen Leber, Hepatitis B Immunglobulin (Antikörper gegen das Hepatitis B Virus). Diese Therapie muss für wenigstens ein halbes Jahr fortgeführt werden, kombiniert mit antiviralen Medikamenten, um eine erneute Hepatitiserkrankung zu verhindern. Das gleiche Problem stellt sich auch bei der Hepatitis C, wobei die Therapieansätze hier sehr entmutigend und noch Gegenstand der klinischen Forschung sind.

Patienten, denen eine neue Leber erfolgreich verpflanzt wurde, können wieder voll rehabilitiert und zu 85 % sogar wieder ins Arbeitsleben integriert werden. Einige Frauen mit einer transplantierten Leber trugen gesunde Kinder aus.

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Leber

Leber, die größte Drüse des menschlichen Körpers, erfüllt zentrale Aufgaben beim Abbau giftiger Substanzen, der Verwertung und Speicherung der Nährstoffe, Synthese von Eiweißstoffen und Regulation des Hormon- und Immunsystems.

Aufbau

Die L. wiegt etwa 1500 bis 2000g und liegt zum größten Teil im rechten Oberbauch, direkt unter dem Zwerchfell. Auf der Rückseite der L. liegt eng angeschmiegt die Gallenblase.

Die L. lässt sich unterteilen in den größeren rechten und den kleineren linken Leberlappen, der noch zu einem kleinen Teil in den linken Oberbauch reicht. Wesentlich kleiner als diese beiden Hauptlappen sind der Lobus quadratus (der quadratische Lappen) und der Lobus caudatus (der geschwänzte Lappen), die beide auf der Rückseite der Leber zu erkennen sind . Zwischen diesen liegt die Leberpforte mit dem Hauptgallengang, der Leberarterie und der Pfortader.

Die Unterteilung der L. in Segmente dient den Bedürfnissen der modernen Leberchirurgie (Resektion vpn Teilen der L. bei Tumoren, Leberteilverpflanzung bei Lebendspenden). Jedes Segment hat eine eigenständige Versorgung mit je einem Ast des Gallengangs, der Pfortader und der Leberarterie. Die L. wird in 9 Segmente eingeteilt, die Segmente 5 bis 8 entsprechen dabei dem rechten Leberlappen, Segment 2 und 3 dem linken, Segment 1 dem Lobus caudatus und Segment 4 dem L. quadratus.

Alle vom Darm aufgenommenen Substanzen werden der L. mit dem Blut der Pfortader zugeführt. Die Sauerstoffversorgung erfolgt über die Leberarterie.

Das Blut der Pfortader und der Leberarterie strömt durch kapilläre Blutgefäße (Sinusoide) an den Leberzellen vorbei zu den Zentralvenen. Der mikroskopisch kleine Raum zwischen den Sinusoiden und den Leberzellen (der Disse Raum) ist der Ort, in dem die wesentlichen Austauschprozesse der Leber stattfinden. Der Disse Raum wird von Gefäßwandzellen (Endothelzellen) und den sogenannten Kupffer-Sternzellen (Immunzellen) begrenzt. Durch kleine Ausstülpungen ihrer Zellwände (Mikrovilli), die durch Lücken in der Begrenzung der Sinusoide in den Blutstrom hineinreichen, tauschen die Leberzellen Substanzen mit dem Blutstrom aus.

Kleinste Gallenkapillaren zwischen den Leberzellen nehmen die produzierte Gallenflüssigkeit auf und führen sie in der Gegenrichtung zum Blutstrom zu den größeren Gallengängen. Die Gallenflüssigkeit wird schließlich über den Hauptlebergallengang (Ductus hepaticus comunis) weiter über den Ductus cysticus zur Gallenblase oder über den Ductus choledochus zum Zwölffingerdarm geleitet.

Jeweils ein kleiner Aste der Leberarterie, der Pfortader und der Gallengänge (Glisson Trias) liegen in einem durch Bindegewebe abgegrenzten Raum zwischen den Leberläppchen, den sogenannten Periportalfeldern. Die Zentralvenen sammeln sich zu größeren Lebervenen und führen das Blut über die untere Hohlvene zum Herzen und damit zurück in den Körperkreislauf.

Die L. gliedert sich in Tausende von ca. 1 bis 2 mm großen Leberläppchen, die jeweils aus einer Zentralvene und den darum gruppierten Leberzellen (Hepatozyten) bestehen. Die Periportalfelder liegen jeweils dort, wo die sechseckigen Leberläppchen aneinander grenzen.

Funktion

Die L. wird von ca. 30 % des Herzzeitvolumens durchströmt, weit überproportional zu ihrem Anteil am Gewicht des Körpers.

Die L. verwandelt eine Vielzahl von körpereigenen oder mit der Nahrung zugeführten Giftstoffe in ungiftige Stoffe um. Die Ausscheidung erfolgt über die Gallenflüssigkeit, den Darm und schließlich den Stuhl oder nach der Umwandlung in eine wasserlösliche Form über die Nieren.

Nährstoffe (Eiweiße, Kohlenhydrate und Fette) werden in der Leber gespeichert und umgewandelt. Die aus dem Darm aufgenommene Glucose (Traubenzucker) wird als Glykogen gespeichert, bei Bedarf wieder in Traubenzucker umgewandelt. Glucose kann auch aus anderen Nährstoffen wie z. B. Aminosäuren hergestellt werden. Bei einem Überschuss an Zucker und Eiweiß wandelt die L. diese Nährstoffe in Fett um. Aus den aufgenommen Fetten stellt die Leber Triglyceride zur Speicherung im Fettgewebe her, aber auch Cholesterin und Grundsubstanzen zur Zellwandsynthese und Hormonproduktion.

Die L. kann eine Reihe von Aminosäuren selbst herstellen.

Der Harnstoff wird ebenfalls in der L. produziert. Er ist ein Abfallprodukt des Eiweißabbaus und wird über die Niere ausgeschieden.

Die L. synthetisiert den größten Teil der Eiweiße des Blutes. Das Fibrinogen und andere für die Blutgerinnung wichtige Substanzen (Gerinnungsfaktoren) werden in der Leber hergestellt. Hormone werden ab- und aufgebaut.

Die L. produziert die Gallenflüssigkeit, die entweder direkt über die Gallengänge in den Zwölffingerdarm abgegeben wird oder in der Gallenblase zur späteren Verwendung gespeichert wird. Die Gallenflüssigkeit enthält die Salze der Gallensäuren, die zur Emulgation der Fette im Darm erforderlich sind. Ein großer Teil der Gallensäuren wird aus dem Darm wieder aufgenommen (enterohepatischer Kreislauf). Mit der Gallenflüssigkeit wird auch das Billirubin, ein Abbauprodukt des Hämoglobins ( Blutfarbstoff) der roten Blutkörperchen, in den Darm ausgeschieden.

Die L. speichert Vitamine (A, D,E, B12, K u. Folsäure) sowie Eisen, Kupfer und Mangan.

Die Kupffer-Sternzellen sind Fresszellen (Makrophagen), die Zelltrümmer, Bakterien und Tumorzellen aus dem Blutstrom abfangen und vernichten.

Erkrankungen der Leber

Symptome

Die Gelbsucht (der Ikterus) ist ein führendes Symptom der L.erkrankungen. Die Konzentration von Billirubin im Blut steigt an, es lagert sich in der Haut und in den Bindehäuten der Augen ab und färbt sie gelb. Außer bei Lebererkrankungen (hepatischer Ikterus) kommt es auch bei Erkrankungen mit erhöhtem Abbau roter Blutkörperchen (prähepatischer Ikterus bei Hämolyse) und bei einem Verschluss der Gallenwege (posthepatischer I.) zu einer Gelbsucht. Oft ist bei einer Gelbs. der Stuhl hell und der Urin dunkel gefärbt.

Bei gesunden, schlanken Menschen ist die L. unter dem rechten Rippenbogen tastbar, sie fühlt sich weich an. Eine Vergrößerung und vor allem eine Verhärtung der Leber kann eine ernsthafte Erkrankung der L. anzeigen.

Eine Vergrößerung der Milz (Splenomegalie), eine Erweiterung der Venen um den Bauchnabel herum (Caput medusae) und eine Ansammlung von Wasser im Bauchraum (Aszites) sind Zeichen des Pfortaderhochdrucks vor allem bei der Leberzirrhose. Der Pfortaderhochdruck entsteht durch Behinderungen des Blutflusses mit der Bildung von Umgehungskreisläufen bei Verlust von Lebergewebe und Ersatz durch Bindewebe. Auch Krampfadern in der Speiseröhren (Oesophagusvarizen) mit der Gefahr lebensgefährlicher Blutungen sind Folge des Pfortaderhochdrucks.

Hautveränderungen bei Lebererkr. sind die Rotfärbung der Handinnenfläche (Palmarerythem), verdickte Fingerendglieder (Trommelschlegelfinger) und eine Weißfärbung des Nagelbetts. Die sog. Spider Naevi sind Gefäßspinnen, die aus einer zentralen Ader gespeist werden. Der oft quälende Juckreiz entsteht durch die Ablagerung von Gallensäuren in der Haut. Wassereinlagerungen (Ödeme) an den Knöcheln sind Folge der erniedrigten Eiweißkonzentration des Bluts.

Der verminderte Abbau des Östrogens führt bei Männern zur Gynäkomastie, zur Bauchglatze und zur Hodenatrophie, bei Frauen zu Zyklusstörungen.

Die fehlende Entgiftung der stickstoffhaltigen Eiweißabbauprodukte mit dem folgenden Anstieg des Ammoniaks und anderer toxischer Substanzen im Blut führt zur hepatischen Enzephalopathie (leberbedingte Gehirnerkrankung) mit Wesensveränderung, Tremor und schließlich Koma.

Blutungen sind Folge der gestörten Synthese von Gerinnungsfaktoren.

Beim Komplettausfall der L. (Leberversagen) ist ein Überleben nur für wenige Sunden möglich.

Technische Untersuchungsmethoden

Die Sonographie informiert über Größe, Form und Binnenstruktur der L.. Sie erlaubt die Diagnose von Fettleber, Zirrhose, Ascites, Gallensteinen, Zysten und Tumoren. Die Computertomographie liefert ergänzende Informationen bei unklaren Befunden und zur Operationsplanung bei Tumoren und geplanter Transplantation.

Transaminasen sind intrazelluläre Enzyme der Leberzellen, ihre Konzentrationen im Blut sind erhöht, wenn Leberzellen untergehen bzw. geschädigt sind. Bei einer toxischen Schädigung durch z. B. Alkohol oder Abflussbehinderungen der Galle (Cholostase) steht die Erhöhung der Gamma-GT im Vordergrund, bei einer akuten Hepatitis sind GPT und GOT auf das Vielfache der Norm erhöht.

Eine verminderte Syntheseleistung zeigt sich durch einen verminderten Quickwert und erniedrigter Cholinesterase-Aktivität. Je nach vermuteter Ursache der L.erkrankung sind Untersuchungen des Eisen- (Hämochromatose) oder Kupferstoffwechsels (Morbus Wilson), serologische Untersuchungen auf Infektionskrankheiten (Hepatitis) u. a. erforderlich.

Bei der Laparoskopie kann die Leber direkt betrachtet und Gewebeproben entnommen werden. Obwohl sie durch Fortschritt bei den anderen technischen Verfahren immer seltener durchgeführt werden muss, gilt die Bauchspiegelung immer noch als „Goldstandard“, an dem die Zuverlässigkeit anderer Methoden gemessen wird. Gewebeproben der Leber lassen sich auch durch perkutane (durch die Haut durchgef.) Punktion gewinnen, entweder unter Sonografiekontrolle oder „blind“.

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Charles Louis Alphonse Laveran (* 18. Juni 1845 in Paris; † 18. Mai 1922 ebenda), Arzt und Entdecker des Malariaerregers, 1907 Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für seine Arbeiten über Einzeller (Protozoen).

L. wurde als Sohn des Militärarztes und Medizinprofessors Louis Théodore Laveran und seiner Frau Marie-Louise Anselme Guénard de la Tour in Paris geboren. Von 1863 bis 1866 studierte er Medizin an der Hochschule für öffentliche Gesundheitspflege in Straßburg, anschließend arbeitete er als Assistenzarzt am Straßburger Bürgerhospital. 1867 promovierte er über die Regeneration der Nerven.

Während des Deutsch-Französischen Krieges 1870/71 diente er als Militärarzt in der französischen Armee in Metz. Nach Kriegsende arbeitete er an Krankenhäusern in Lille und Paris, bereits 1874 wurde er zum Professor an der École de Val-de-Grâce ernannt. Vier Jahre später wurde L. nach Algerien abkommandiert, wo das Sumpffieber, wie die Malaria damals oft genannt wurde, viele Opfer unter den Einheimischen und den französischen Soldaten forderte.

Laveran untersuchte das Gewebe und das Blut der Malariaopfer, um die Ursache der Erkrankung herauszufinden, die bis dahin völlig unbekannt war. Am 6.Nov. 1880 stieß L. bei Untersuchungen des Blutes auf kleine bewegliche und begeißelte Körperchen, die er auch 1882 bei Malariakranken in den Sümpfen vor Rom nachweisen konnte.

Oscillaria malariae nannte L. den neu entdeckten Erreger, er wurde damals oft auch Laveriana malariae, Laveranscher Körper oder Keim genannt, bis er schließlich seine endgültige Bezeichnung Plasmodium malariae (bzw. vivax oder falciparum) erhielt.

L. hatte anschließend verschiedene leitende Funktionen im französischen Militärsanitätsdienst inne, seit 1896 forschte er weiter nebenher am Institut Pasteur und veröffentlichte zahlreiche Arbeiten zu anderen Krankheiten, die durch Protozoen verursacht werden, wie z. B. die Schlafkrankheit. 1908 gründete L. die tropenpathologische Vereinigung Société de Pathologie exotique.

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Krankheit

Krankheit, eine Störung des normalen Zustands eines Organismus, die eine oder mehrere seiner Funktionen aufhebt oder beeinträchtigt.

Die Definition von K. unterliegt starken historischen und kulturellen Schwankungen. (So wurde z. B. die Homosexualität erst 1991 aus der Internationalen Klassifikation der Krankheiten ICD entfernt.)

Einteilung nach Verlauf

Eine K. kann akut, also im Verlaufe einiger Stunden oder Tage, beginnen. Die akute K. kann folgenlos ausheilen, Defekte zurücklassen oder in einen chronischen Verlauf übergehen. Manchmal wird auch der Begriff perakut (foudroyant) für einen besonders plötzlichen, blitzartigen Beginn gebraucht, subakut bezeichnet dagegen eine Mittelstellung zwischen akut und chronisch. Chronische K. können ohne weitere Verschlechterung über viele Jahre bestehen bleiben (chronisch persistieren) oder aber den Gesundheitszustand immer weiter schädigen (chronisch progredient oder chronisch aggressiv verlaufen). Akute K. können über einen längeren Zeitraum immer wieder von neuem auftreten, einen chronisch rezidivierenden Verlauf nehmen. Chronische K. können sich durch hinzutretende akute K. verschlechtern (exacerbieren), ruhende Krankheitsherde durch akute oder chronische K. reaktiviert werden (z. B. die Tuberkulose durch AIDS oder den Diabetes mellitus).

Einteilung nach Krankheitsursachen

Viren, Bakterien, Einzeller u. a. verursachen Infektionskrankheiten. Physikalische Ursachen sind Hitze, Kälte, elektr. Strom und ionisierende Strahlen, Verätzungen und Vergiftungen haben chemische Ursachen.

K. können durch Veränderungen des genetischen Materials entstehen: Diese Veränderungen sind entweder schon bei der Geburt vorhanden (Erbkrankheiten) oder entstehen erst im Laufe des Lebens (bösartige Tumore).

Embryopathien sind Schädigungen des Ungeborenen im Mutterleib während der ersten drei Monate der Schwangerschaft, des Zeitraums der Organentwicklung; sie wirken besonders gravierend (z. B. Rötelnembryopathie). Fetopathien entstehen im Zeitraum des Größenwachstums nach Abschluß der Embryonalperiode bis zur Geburt.

Umweltfaktoren wie Überernährung, Mangel an Bewegung, Zigarettenrauchen und Alkohol führen zu den sog. Zivilisationskrankheiten der westlichen Industriegesellschaften wie Herzinfarkt und Zuckerkrankheit. Die Verschmutzung von Luft und Wasser, Fehl- und Mangelernährung sind neben den Infektionskrankheiten häufige Verursacher von Krankheiten in der sog. Dritten Welt.

Berufskrankheiten enstehen durch schädliche Einflüsse am Arbeitsplatz, z. B. der Inhalation von Asbestfasern oder Steinstaub. Auch soziale Einflüsse wie Arbeitslosigkeit, Diskriminierung und Verlusterlebnisse können K. hervorrufen.

Viele, wenn nicht die meisten K, sind durch die Kombination mehrerer der genannten Ursachen bedingt. So schafft die genetische Veranlagung die Voraussetzung für die Entstehung des Erwachsenendiabetes, zum Ausbruch kommt die Erkrankung aber erst, wenn auch Umweltfaktoren wie übermäßige Ernährung hinzutreten. Eine Reihe von Krankheitsursachen ist völlig ungeklärt (kryptogen) (z. B. Multiple Sklerose).

Das Immunsystem dient der Abwehr von Infektionen und Tumoren, kann aber auch selbst Krankheitsursache sein. Der eigentliche Schaden bei einer Infektionskrankheit wird oft nicht durch den Erreger selbst, sondern durch die „überschießende“ Reaktion der körpereigenen Abwehr hervorgerufen.

Zweiterkrankungen nach überstandener Infektion entstehen, weil körpereigene Gewebe, die strukturelle Ähnlichkeit mit dem Erreger haben, vom Immunsystem angegriffen werden (Kreuzreaktion). So entsteht z. B. die Glomerulonephritis (Nierenerkrankung) nach überstandenem Scharlach. Bei anderen Autoimmunkrankheiten sind keine vorausgegangenen Infektionen nachweisbar, so z. B. bei der Primär Chronischen Polyarthritis (PCP, Rheuma i. e. S.).

Symptom, Syndrom und Morbus

Symptome sind Anzeichen von K., Fieber, Schmerzen, Funktionsausfälle etc.. Treten bestimmte Symptome häufig in der gleichen Konstellation auf, so spricht man von einem Syndrom. Kann einem Syndrom eine spezifische Ursache (Ätiologie) zugeordnet werden,wird aus dem Syndrom eine K. (Morbus). Leider wird diese Terminologie nicht einheitlich verwendet. So ist z. B. die Ätiologie des Down Syndroms aufgeklärt: Das 21. Chromosom ist abnormal dreifach vorhanden (Trisomie 21). Dennoch ist die Bezeichnung Morbus Down gänzlich unbekannt.

Krankheit und Risikofaktor

Risikofaktoren sind Krankheitsdispositionen: Ein erhöhter Blutdruck, ein erhöhtes Serumcholesterin oder das Zigarettenrauchen führen mit einer statistisch erhöhten Wahrscheinlichkeit zu einer Atherosklerose und damit zu K. wie Herzinfarkt, Schlaganfall und arterieller Verschlusskrankheit. Solange keine Beeinträchtigung der körperlichen Funktionen bestehen, sind diese Risikofaktoren keine K.. Dennoch hat sich im allgemeinen, medizinischen und auch versicherungsrechtlichen Sprachgebrauch die Definition des Bluthochdrucks ohne Symptome als K. eingebürgert. Neuere epidemiologische Forschungen führten zu weiterer Verwirrung. So zeigte sich, dass eine Absenkung des Cholesterinspiegels unter den Normalwert (entspricht dem Durchschnittswert der untersuchten gesunden Population) die bestmöglichste Prävention von Herzkreislauferkrankungen bietet. Einen großen Teil der Bevölkerung als krank zu bezeichnen, der keinerlei Beschwerden aufweist, wird von Kritikern als unzulässige Ausweitung des Krankheitsbegriffs angesehen.

Krankheit, auf der Ebene der Zellen betrachtet

K. schädigen einzelne Zellen oder Zellverbände (Gewebe). Der Zelltod (Nekrose) kann relativ harmlose Konsequenzen haben (Schürfwunde) oder lebensbedrohlich sein (Herzinfarkt, Schlaganfall). Die Schädigung des Erbguts einer einzigen Zelle durch ionisierende Strahlung, krebserregende Substanzen u. a. kann zur Entwicklung eines bösartigen Tumors führen. Durch eine übermäßige Flüssigkeitsansammlung im Zell – Zwischen –Raum (Ödem) infolge Entzündung, Verletzung (Trauma) u. a. entstehen Zellschäden durch Störungen des Zellstoffwechsels. Eine Hypertrophie entsteht, weil einzelne Zellen sich vergrößern, z. B. die Schilddrüsenzellen bei Jodmangel. Eine Hyperplasie bezeichnet die krankhafte Vergrößerung eines Organs durch vermehrte Zellteilung, z. B. bei der Prostatahyperplasie.

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Koronare Herzkrankheit (Abk.: KHK), eine Durchblutungsstörung des Herzmuskels infolge einer Atherosklerose der Herzkranzgefäße. Schmerzen in der Brust (Angina pectoris), Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, plötzlicher Herztod und Herzinfarkt sind Folgen der KHK.

6,6 % aller Männer und 5,3 % aller Frauen in Deutschland leiden an einer KHK. Die Häufigkeit der KHK steigt bei beiden Geschlechter mit dem Alter an, Männer erkranken im Durchschnitt 10 Jahre früher als Frauen, Frauen meist erst nach der Menopause.

Symptome

Beschwerden im Sinne einer Angina pectoris (lat.: Enge der Brust) treten meist unter seelischer oder körperlicher Belastung, nach Kälteexposition oder einer reichlichen Mahlzeit auf. Sie werden als Enge- und Druckgefühl oder Brennen hinter dem Brustbein geschildert, die Schmerzen strahlen in den rechten oder linken Arm, in den Unterkiefer und Nacken oder in den Oberbauch aus. Luftnot, Schweißausbruch und Angst treten häufig hinzu. Ist die Anstrengung vorbei, flaut der Schmerz ab, besonders schnell, wenn der Patient ein Nitroglycerinpräparat als Zerbeißkapsel oder Spray eingenommen hat. Halten die Beschwerden länger als 20 Minuten ohne Reaktion auf Nitrogylcerin an, sollte ein Herzinfarkt ausgeschlossen werden (Notruf!). An diese Diagnose sollte auch gedacht werden, wenn eine Angina pectoris Symptomatik neu auftritt oder sich plötzlich verschlechtert.

Vor allem bei Diabetikern und älteren Menschen macht eine KHK oft nur wenige oder keine Symptome. Manchmal sind Luftnot und Schwindel die einzigen Beschwerden. Bei der Prinzmetal Angina treten untypische Schmerzen in Ruhe auf, man vermutet Spasmen der Koronargefäße als Ursache. (Myron Prinzmetal, * 1908 † 1994, amerikanischer Kardiologe)

Diagnose

Bei fast der Hälfte aller Patienten mit einem Herzinfarkt war zuvor keine KHK bekannt, viele Patienten mit einer KHK versterben an einem plötzlichen Herztod, ohne das je zuvor Beschwerden aufgetreten wären.

Bei Männern ab dem 40. Lebensjahr mit typischen Beschwerden ist die Diagnose mit 80prozentiger Sicherheit schon bei der Erhebung der Vorgeschichte zu stellen. Bei Frauen wird wegen häufiger untypischer Symptomatik die Diagnose der KHK öfter als bei Männern verfehlt.

Das EKG in Ruhe oder unter Belastung zeigt möglicherweise eine ST-Streckensenkung als Ausdruck der mangelhaften Sauerstoffversorgung der Innenschichten des Herzmuskels.

Die Stress-Echokardiografie zeigt im Ultraschallbild Störungen der Herzwandbewegungen als Folge mangelnder Durchblutung an, während der Patient körperlich belastet wird oder der Puls medikamentös erhöht wurde.

Die gleiche Aussage liefert die Kernspintomographie des Herzens unter Belastung. Bei der Myokardszintigrafie wird dem Patienten ein radioaktives Kontrastmittel intravenös verabreicht.In den unter ergometrischer Belastung aufgenommen Bildern zeigt sich die Anreicherung des Kontrastmittels im Herzmuskel, minder durchblutete Regionen werden als Aussparungen sichtbar.

Bei der Koronarangiographie wird ein Katheter von der Leistenarterie aus über die Aorta bis zum Ursprung der Herzkranzgefäße vorgeschoben und ein Kontrastmittel injiziert, anschließend ein Röntgenfilm aufgenommen. Diese Untersuchungsmethode erlaubt die zuverlässigste Beurteilung der Herzkranzgefässe, sie ist unverzichtbar vor einer Bypassoperation und kann direkt mit einer Ballondilatation der Kranzgefässe verbunden werden.

Therapie

Basis der Therapie ist die Bekämpfung der beeinflussbaren Risikofaktoren für eine KHK: Rauchen, Hyperlipidämie, Hypertonie, Diabetes mellitus, Übergewicht und Bewegungsmangel.

Ein akuter Angina pectoris Anfall lässt sich mit Nitrogylcerin und Ruhe beseitigen, die sog. Nitrate werden aber auch als Tabletten, Pflaster und Salbe zur Vorbeugung dieser Anfälle eingesetzt.

Auch mit Beta-Blockern und Calcium-Antagonisten kann Beschwerdefreiheit erreicht werden.

Acetylsalicylsäure (ASS) und Clopidogrel können die Thrombenbildung in den Herzkranzgefäßen verhindern und dadurch einem Herzinfarkt vorbeugen.

Bei der Koronarangiographie kann ein Katheter mit einem Ballon an der Spitze direkt bis in die Engstelle der Koronararterie eingeführt werden. Durch Aufblasen des Ballon wird der Engpass geweitet (Ballondilatation), die Einlage eines kleinen Metallgeflechts (Stent) dient dazu, einem erneuten Verschluss vorzubeugen. Die Sterblichkeit bei diesen Eingriffen liegt in Deutschland bei 1,2 %.

Ist die Ballondilatation nicht möglich oder hat sie auch in Kombination mit Medikamenten nicht zum Erfolg geführt, dann kann eine Bypass-Operation möglicherweise Beschwerdefreiheit schaffen. Sie wird am stillgelegten Herzen unter Zuhilfenahme der Herz-Lungen-Maschine durchgeführt. Eine aus dem Bein entnommene Vene (aortocoronarer Venenbypass) oder eine Arterie aus dem Brustkorb (Arteria mammaria interna Bypass) wird dazu verwendet, die verengte Stelle (Stenose) des Herzkranzgefässes zu überbrücken. Die Sterblichkeit bei dieser Operation liegt bei 2,7 %, die 10 Jahres-Überlebensrate bei 80 %.

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Klebsiellen

Klebsiellen (syn.: Klebsiella), Bakteriengattung, die zur normalen Darmflora gehört. K. sind aber auch Erreger nosokomialer (im Krankenhaus erworbener) Infektionskrankheiten wie Lungenentzündung (Klebsiella pneumoniae, syn. : Friedländer Bakterium) bei älteren Patienten, Harnwegsinfekten nach Katheterisierung, Gallenblasenentzündung und Sepsis.

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Am Mittwoch, 11.7.2007, haben wir – meine Frau, meine beiden Arzthelferinnen und ich – uns auf den Weg nach Hannover gemacht. Die Freie Ärzteschaft hatte zur Demonstration gegen die Arzneimittelregresse in Niedersachsen aufgerufen.

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Wir stehen im Regen – in Hannover (Foto: Ärzte Zeitung)

Es war nur ein kleiner Haufen von ca. 350 Demonstranten, der sich vor dem AOK-Gebäude an der Hans-Böckler-Allee in Hannover im strömenden Dauerregen zusammenfand: Ärzte, Patienten und Arzthelferinnen. Aber das mediale Echo war besser als bei den großen Ärztedemonstrationen in Berlin im letzten Jahr, wo selbst 30.000 demonstrierende niedergelassene Ärzte nur mit einem Satz am Ende der Tagesthemen erwähnt wurden. Diesmal traf der Beitrag der Tagesthemen am Mittwochabend tatsächlich den Nagel auf den Kopf.

Hausärzte auf dem Land besonders schwer betroffen

Es ist nicht so, wie der Kassenvertreter in der gleichen Sendung verleumderisch behauptet: 90 % der Ärzte sind sparsam und die 10 % Geldverschwender brauchen ihre Strafe. Arzneimittelregresse treffen die Hausärzte und in dieser Gruppe besonders die, die den anstrengendsten Job haben: Die Hausärzte auf dem Land besonders hart. (Radiologen z.B. stellen gar keine Rezepte aus!)

Und diese Ärzte haften nicht nur mit ihrem Honorar sondern mit allem, was sie besitzen für ihre Arzneiverordnungen. Der Regress dreht sich um die Jahre 2003 bis 2005, es geht also teilweise um Verordnungen, die 4 Jahre alt sind. Nach vier Jahren wird vom Arzt, der nie einen persönlichen Vorteil davon hatte, Geld für zu viel verordnete Medikamente verlangt.

Der Arzt wurde zuvor arglistig getäuscht: Man hatte ihm versprochen, dass Morphinpräparate (z.B. zur Schmerzbekämpfung bei Tumorpatienten) von der Regressforderung ausgenommen sein würden. Der Arzt, der darauf reinfiel (ich z.B.) muss jetzt die Morphinpräparate für seine schmerzgeplagten Patienten selbst bezahlen.

Welcher andere Berufsstand lässt sich eine solche Behandlung wohl gefallen?

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