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Archive for 10. August 2007

Sepsis

Sepsis (griech. für Fäulnis, syn.: Blutvergiftung, Septikämie), lebensbedrohliche Erkrankung durch Einschwemmung von Bakterien, selten anderer Mikroorganismen in die Blutbahn.

Von einer lokalen Infektion aus geraten Bakterien über die Lymphbahn und die Venen in den Blutkreislauf, es entsteht eine Bakteriämie (Überschwemmung des Blutes mit Bakterien). Ist es der Immunabwehr nicht möglich, diese Bakterien abzutöten, sei es wegen der Virulenz der Erregers oder der Schwächung des Immunsystems, entsteht eine S.. Schnell ansteigendes und wieder abfallendes Fieber (remittierendes F.), ein stark reduzierter Allgemeinzustand, Thrombosen und Absiedlung von Bakterien an allen Stellen des Körpers (septische Metastasen) sind Symptome der Sepsis.

Ein septischer Schock kündigt sich durch den Abfall des Blutdrucks und Anstieg der Pulsfrequenz an. Er wird durch Toxine (Gifte) der zerfallenden Bakterien ausgelöst und kann zum Versagen von Lunge, Herz, Niere und anderen inneren Organen führen (Multiorganversagen). Jeder zweite Patient verstirbt, in Deutschland ca. 100.000 im Jahr.

Der Ausgangsherd wird chirurgisch saniert, der Patient erhält Antibiotika, Kortison und wird intensivmedizinisch betreut. Protein C, eine körpereigene Substanz, die Entzündungen und Thrombosen hemmt, ist eine neue therapeutische Möglichkeit und kann möglicherweise die Sterblichkeit an S. um bis zu 20 % senken.

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ignaz_semmelweis.jpgIgnaz Phillip Semmelweis, ung.: Ignác Fülöp Semmelweis (* 1. 7. 1818 in Ofen bei Buda, heute Budapest; † 13.8.1865 in Wien), österreichisch-ungarischer Arzt und Entdecker der Prophylaxe des Kindbettfiebers durch desinfizierendes Händewaschen, zu seinen Lebzeiten in Fachkreisen wenig anerkannt.

S. studierte Medizin in Pest und in Wien. Schon als Assistenzarzt an einer geburtshilflichen Klinik in Wien begann er, die Ursachen der hohen Hospital-Sterblichkeit von Wöchnerinnen zu untersuchen.

Die meisten Frauen entbanden in der damaligen Zeit zu Hause, in die Klinik kamen nur arme und ledige Wöchnerinnen sowie solche mit Komplikationen. S. stellte fest, dass die Sterblichkeit vor allem in der Abteilung seiner Klinik sehr hoch lag, in der Medizinstudenten unterrichtet wurden. Schwangere, die in der Abteilung für den Hebammenunterricht entbanden, hatten weitaus bessere Überlebenschancen.

Der Tod eines Freundes an einer Wundinfektion, die er sich bei der Untersuchung einer kranken Schwangeren zugezogen hatte, brachten S. auf die entscheidende Vermutung: Offensichtlich übertrugen die Studenten die Krankheit mit ihren Händen von den Leichen der an Sepsis verstorbenen Patientinnen des Präparationssaales auf die Schwangeren.

S. ordnete an, dass die Studenten ihre Hände mit Chlorkalklösung wuschen, bevor sie die Schwangeren untersuchten. Mit dieser Maßnahme konnte er 1848 die Sterblichkeit der Wöchnerinnen von 18,27 % auf 1,27 % senken.

Obwohl S. einen Lehrstuhl in Wien erhielt, wurden seine Ansichten unter Kollegen nicht akzeptiert. Die zunehmende Feindschaft veranlasste S. 1850 nach Pest in Ungarn zurückzukehren, wo er eine Stelle am Rochus Hospital erhielt. S. konnte seine Maßnahmen zur Vorbeugung des Kindbettfiebers auch hier durchsetzen und die Sterblichkeit auf 0,85 % senken, während sie in Wien und Prag immer noch zwischen 10 und 15 % lag. 1855 wurde S. zum Professor für Geburtshilfe an der Universität Pest ernannt.

1861 verfasste Semmelweis sein grundlegendes Werk mit dem Titel: „Die Ätiologie, der Begriff und die Prophylaxis des Kindbettfiebers“ und schickte es an alle europäischen Autoritäten, fand aber weiterhin größtenteils Ablehnung in der wissenschaftlichen Welt.

1865 wurde S. in eine psychiatrische Klinik in der Nähe von Wien eingeliefert. Er starb dort an der gleichen Krankheit, an der er Zeit seines Lebens geforscht hatte: An einer Sepsis infolge einer Wundinfektion, die er sich zuvor bei einer Operation zugezogen hatte.

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Schmerz

Schmerz, eine unangenehme sensorische und emotionelle Erfahrung, die mit einer tatsächlichen oder möglichen Gewebeschädigung verbunden ist oder mit Ausdrücken beschrieben wird, die mit einem solchen Schaden verbunden sind. (Definition der International Association for the Study of Pain, IASP)

S. ist demnach immer subjektiv. Ein Reiz des Schmerzrezeptors im Gewebe und die Weiterleitung an das Gehirn stellt noch keinen S. dar. Die negative emotionale Bewertung muß notwendigerweise hinzutreten. Andererseits gibt es Schmerzen ohne jeden Reiz an den Schmerzrezeptoren. Die betroffenen Patienten schildern ein Gefühlserlebnis, das dem des Schmerzes entspricht, ohne dass irgendeine Gewebeschädigung festzustellen wäre. Auch diese Empfindungen werden als S. gewertet.

Entstehung und Weiterleitung des Schmerzes

Schmerzrezeptoren sind spezialisierte Nervenendigungen, die auf mechanische, thermische oder chemische Reize ansprechen. Einige von ihnen reagieren auf alle drei Sinnesreize, andere sind auf die Wahrnehmung eines spezifischen Reizes spezialisiert. Auch körpereigene Substanzen wie z. B. Histamin können die Schmerzrezeptoren erregen. Prostaglandine verstärken die Empfindlichkeit des Rezeptors, sie führen eine Hyperalgesie, eine verstärkte Schmerzempfindlichkeit herbei.

Die Verteilung der Schmerzrezeptoren in den Geweben des Körpers ist dabei sehr unterschiedlich. So weist die Haut eine große Empfindlichkeit für mechanische Schädigung, z. B. durch einen Messerschnitt auf, der Darm ist dagegen dafür völlig unempfindlich.

Von den Schmerzrezeptoren werden die Signale über zwei verschiedene Arten von Nervenfasern weitergeleitet: die schnell leitenden A-Delta-Fasern sind von einer Myelin-Scheide umgeben und vermitteln den scharfen, gut lokalisierten S.; die langsam leitenden C-Fasern sind dagegen verantwortlich für den dumpfen, schlecht lokalisierbaren S.. Der schnelle, scharfe S. wird eher durch thermische oder mechanische Reize, der langsame, dumpfe S. durch chemische Reize ausgelöst. Oft folgt dem hellen S. der dumpfe nach, ausgelöst durch die lokale Ansammlung verschiedener Gewebshormone am Ort der Verletzung.

Der Schmerzreiz wird zum Rückenmark weitergeleitet, die schmerzleitenden Nerven schütten dort Glutamat als Neurotransmitter aus, auf diese Weise wird das Schmerzsignal auf die nächste Nervenzelle umgeschaltet. Der Reiz wird weiter zum Thalamus geleitet und von dort aus zur Hirnrinde, wo der S. exakt lokalisiert und voll bewusst wird.

Auch im Rückenmark gibt es zwei Wege der Schmerzleitung: Der schnelle S. wird über die spinothalamischen Leitungsbahnen in der sog. Zona marginalis des Hinterhorns auf das nächste Neuron umgeschaltet und über den Vorderseitenstrang der gegenüberliegenden Seite des Rückenmarks zum Thalamus und zur Großhirnrinde geleitet.

Der langsame S. gelangt über die spinoretikulären Bahnen vom Rükenmark zum Gehirn. Der Weg ist ähnlich, nur endet das erste Neuron in der Substantia gelatinosa des Hinterhorns, anschließend nimmt nur ein kleiner Teil der Signale den Weg zum Thalamus, die anderen gelangen in das Kreislauf- und Atemzentrum des Hirnstamms, in das aufsteigende, retikuläre aktivierende (ARAS) und das limbische System und in Nervenkerne des Hypothalamus. Möglicherweise erreicht der S. auf diesen Wegen seine Wirkung auf den Blutdruck, den Puls und die Atmung über die Kreislauf- und Atemzentren des Hirnstamms , wird die allgemeine Aufmerksamkeit durch das ARAS gefördert und erfolgt wahrscheinlich die Verknüpfung mit den Emotionen im limbischen System und mit dem Hormonsystem über den Hypothalamus.

Die spinothalamische Leitungsbahn ist somit verantwortlich für die bewusste Wahrnehmung und die genaue Lokalisation, die spinoretikuläre für die unbewusst ablaufenden Reaktionen von Puls und Blutdruck sowie die emotionale Bewertung.

Absteigende Leitungsbahnen, die vom Mittelhirn zum Vorderhorn des Rückenmarks ziehen, sind in der Lage, die Schmerzempfindung abzuschwächen oder sogar zu blockieren. Dieses hemmende System wird durch Endorphine aktiviert, körpereigene Substanzen, die an die gleichen Rezeptoren binden wie die von außen zugeführten Opioide.

Viele Schmerzen werden nicht korrekt an ihrem Ursprungsort lokalisiert. Bei Erkrankungen innerer Organe wie z. B. des Herzens schmerzt scheinbar der Unterkiefer oder der linke Arm. Man nennt dieses Phänomen Schmerzübertragung, die schmerzenden Hautzonen werden Headsche Zonen genannt. Vom Phantomschmerz ist die Rede, wenn ein amputiertes Bein oder Arm dem Patienten weiterhin Schmerzen bereitet. Bei der Übertragung des S. werden die entsprechenden Reize vermutlich über nah benachbart verlaufende autonome Leitungsbahnen weitergeleitet. Nach der Amputation einer Gliedmasse verbleiben die zugehörigen Nervenbahnen im Stumpf und im Rückenmark, sie können erregt werden und den ebenfalls verbliebenen zugehörigen Nervenzentren im Gehirn ein Schmerzereignis signalisieren.

Die Gate Control Theorie des kanadischen Psychologen Ronald Melzack und des britischen Physiologen Patrick Wall aus dem Jahre 1968 beschreibt die Verstärkung oder Hemmung der Schmerzweiterleitung im Hinterhorn des Rückenmarks. Gleichzeitig einlaufende Berührungsreize sind in der Lage, Schmerzempfindungen zu blockieren. Dies erklärt die Beobachtung, dass das Reiben oder Drücken einer schmerzenden Stelle lindernd wirkt, dies ist auch die Grundlage der transkutanen elektrischen Nervenstimulation zur Schmerzbehandlung. Auch die absteigenden hemmenden Impulse des Rückenmarks (s.o.) setzen an diesem „Schmerzeinfallstor“ im Bereich der Substantia gelatinosa des Hinterhorns an.

Die Wahrnehmungsschwelle für den S. ist in allen kulturellen Gruppen ziemlich gleich. Der Punkt, an dem der S. unerträglich wird, ist jedoch sehr unterschiedlich. Hier spielen Einflüsse der herrschenden Kultur eine sehr viel größere Rolle als Vererbung oder Geschlecht. Die Unerträglichkeitsschwelle hängt stark von der Bewertung des Schmerzes durch vorangegangene Erfahrungen, durch Erziehungseinflüsse und die psychische Situtation des betroffenen Menschen ab.

Angst und Depression können Schmerzen verstärken, während das Gefühl der Sicherheit, aber auch Zorn und Wut oder sexuelle Stimulation die Schmerzwahrnehmung deutlich abschwächen kann.

Bei manchen psychiatrischen Krankheitsbildern wie der Depression können Schmerzen ohne jeden äußeren Stimulus als Krankheitssymptom auftreten und das Bild einer chronischen Schmerzerkrankung zeigen.

Schmerzbehandlung

Die vom Opium abgeleiteten Opiate und Opioide ahmen den Mechanismus der körpereigenen Endorphine nach und sind die stärksten schmerzstillenden Medikamente, nach der WHO – Klassifikation der Schmerzmittel werden sie auch als Stufe 3 Analgetika bezeichnet.

Sie werden bei akuten starken Schmerzen nach Operationen und Unfällen sowie Tumorschmerzen eingesetzt. Zunehmend werden auch andere chronische Schmerzzustände mit diesen stark wirksamen Medikamenten behandelt, insbesondere der regelmäßige Gebrauch („einzunehmen nach der Uhr“) retardierter Morphinpräparate soll das Abhängigkeitspotential stark minimieren.

Zu den Stufe 2 Analgetika zählt man die Opiatabkömmlinge Tilidin und Tramadol. Sie wirken auf die gleiche Weise, aber wesentlich schwächer als die klassischen Opiate, allerdings auch mit geringeren Nebenwirkungen.

Die nicht steroidalen Antirheumatika wie z. B. Ibuprofen und Diclofenac gehören ebenso wie Paracetamol, Novaminsulfon und Acetylsalicylsäure zu den Stufe 1 Analgetika nach der WHO-Einteilung. Sie wirken besonders gut bei den durch Entzündung hervorgerufenen Schmerzen; sie können mit Schmerzmitteln der Stufe 2 und 3 kombiniert werden, weil sie ein unterschiedliches Wirkprinzip und völlig abweichende Nebenwirkungen wie diese zeigen.

Antidepressive Medikamente wie z. B. das Amitryptilin werden häufig ergänzend zu den o.g. Mitteln bei chronischen Schmerzen gegeben. Bei chronischem Spannungskopfschmerz gehören sie auch in alleiniger Anwendung zu den Mitteln der ersten Wahl. Auch Neuroleptika und bestimmte Medikamente gegen Epilepsie werden in der Schmerztherapie eingesetzt.

Psychotherapie und Entspannungsübungen wie das autogene Training können die Schmerzwahrnehmung beeinflussen.

Den Mechanismus der o.g. Gate Control Theorie macht sich die TENS – Behandlung chronischer Schmerzen, aber auch die Anwendung von Wärme und Kälte zu Nutze. Ob die Akupunktur auf dem gleichen Wege wirkt, ist noch nicht erwiesen, aber denkbar.

Die Erkenntnis, dass chronische Schmerzerkrankungen ein eigenständig zu behandelndes Krankheitsbild und nicht nur ein Symptom darstellen, hat sich in den letzten Jahren zunehmend durchgesetzt. Die spezielle Schmerztherapie ist heute eine offiziell anerkannte Zusatzbezeichnung aller Facharztgebiete; auf interdisziplinärem Weg versucht sie, die Leiden chronisch kranker Schmerzpatienten zu lindern oder gar zu beseitigen.

Deutsche Gesellschaft zum Studium des Schmerzes e.V.

Deutsche Gesellschaft für Schmerztherapie e.V.

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Schluckauf

Schluckauf (med.: Singultus, lat. für Schluchzen oder Röcheln), durch unwillkürliche Kontraktion des Zwerchfells und anderen Anteilen der Atemmuskelatur entsteht eine abrupte Einatmung. Nach ca. 35 ms folgt ein plötzlicher Verschluss der Stimmritze. Dadurch entsteht ein hörbares Geräusch, der charakteristische Hicks.

In der Regel ist der S. ein harmloses und vorübergehendes Problem. Meistens wird er durch Überdehnung des Magens, durch zu kalte oder zu warme Nahrung, durch Alkoholzufuhr oder psychische Einflüsse wie Angst oder Schrecken ausgelöst.

Dauert ein S. länger als 48 Stunden, wird er als chronisch bezeichnet. Es sind Verläufe von mehrjährigem – bisweilen jahrzehntelangem – S. beschrieben worden.

Die Ursache eines chronischen S. können eine Vielzahl von Erkrankungen sein, die sich allesamt im Bereich des Nervus phrenicus (des „Zwerchfellnerven“) und des Nervus vagus bis hin zum Hirnstammbereich abspielen.

Die Bedeutung des S. ist völlig unklar, durch Ultraschalluntersuchungen in der Schwangerschaft weiß man, dass S. ab der 8. Woche beim Ungeborenen häufig auftritt.

Die Behandlung bei chronischem S. beseitigt nach Möglichkeit die Ursache. Ist dies nicht möglich, wird eine Vielzahl von Therapien versucht, die sich bisher aber allesamt nicht auf kontrollierte Studien stützen können.

Eine Gruppe von Therapien scheint durch die Reizung des Vagusnerven zu wirken: Etwa das Trinken von kaltem Wasser oder die Reizung des weichen Gaumens. Medikamentös werden verschiedene Antiemetika (Arzneimittel gegen Erbrechen), Neuroleptika (eine Gruppe von Psychopharmaka) und Antiepileptika (Mittel gegen Epilepsie) eingesetzt. Die operative Entfernung des Phrenicusnerven hatte in schwierigen Einzelfällen Erfolg.

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Schlaganfall

Schlaganfall (med.:Apoplexie), eine plötzliche Funktionsstörung von Teilen des Gehirns infolge einer akuten Minderdurchblutung oder einer Blutung innerhalb des Schädels. Der S. führt meist zum Absterben von Hirngewebe. Die Folgen sind Lähmungen, Storungen des Sprechens, Schluckens, Sehens, der Koordination und einer Vielzahl anderer Gehirnfunktionen. Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, hohes Cholesterin, Vererbung und das Alter sind die wichtigsten Risikofaktoren.

Häufigkeit

In Deutschland erleiden ca. 230.000 Menschen jedes Jahr einen S., etwa eine Million Menschen leidet an den Folgen, ca. 75.000 Menschen sterben jährlich daran. Die Wahrscheinlichkeit, einen S. im Laufe des Lebens zu erleiden, liegt bei 15,5 % für Männer und 17,2 % der Frauen. Der S. kann in jedem Lebensalter auftreten, im allgemeinen ist er jedoch eine Erkrankung des höheren Lebensalters: Das Durchschnittsalter der Männer liegt bei 70, das der Frauen bei 75 Jahren.

Ursachen

Die häufigste Ursache eines S. ist der Verschluss einer Arterie durch ein mit dem Blutstrom verschlepptes Blutgerinnsel (Embolie). Das Blutgerinnsel (der Embolus) kann entweder in einer atherosklerotisch veränderten Schlagader innerhalb oder außerhalb des Gehirns entstehen oder aber aus dem Herzen stammen. Eine Emboliebildung im Herzen wird durch einen Herzinfarkt, einen Klappenfehler oder durch Vorhofflimmern – eine Herzrhythmusstörung – begünstigt. In seltenen Fällen soll auch ein Embolus aus einer Beinvene zunächst ins rechte Herz, dann über ein offenes Foramen ovale ins linke Herz und anschließend ins Gehirn gelangt sein (sog. gekreuzte Embolie).

Auch eine Thrombose in einer vorgeschädigten Schlagader kann einen S. verursachen.

Eine Blutung entsteht durch die Ruptur einer Arterie im Gehirn, deren Wand entweder durch Atherosklerose oder ein angeborenes oder erworbenes Aneurysma (Aussackung) geschädigt wurde.

Eine Vielzahl kleinerer S. führt zu einem Multinfarktsyndrom. Neben verschiedenen anderen Ausfällen kann auch eine Demenz die Folge einer solchen Häufung von S. sein.

Symptome

Ein S. kann mit einer massiven Lähmung, Koma und sogar Tod innerhalb weniger Stunden oder Tagen beginnen. Er kann auch mit minimalen Gefühlsstörungen, Schwächen des Arms oder Beins, Sehstörungen, Verwirrung und einer bunten Vielfalt anderer Ausfallerscheinungen einhergehen. Diese diskreten Störungen können sich wieder zurückbilden, sind aber meistens Vorläufer eines großen S.. Oft verlaufen S. durch Blutungen schwerer und sind häufiger mit Bewusstlosigkeit verbunden, leichte Formen sind aber durchaus möglich.

Untersuchung

Eine körperliche Untersuchung und die Erhebung der Vorgeschichte erlaubt oft die Abgrenzung eines Schlaganfalls von anderen Schädigungen des Gehirns wie z. B. durch Tumore, Entzündungen oder Verletzungen. Der Ausschluss einer Blutung als Ursache des S. durch eine Computertomografie ist wichtig für die Behandlung.

ct.jpgComputertomografie eines Patienten mit Schlaganfall
Therapie

Bis zu drei Stunden nach dem Auftreten der Symptome kann das verantwortliche Blutgerinnsel möglicherweise durch Fibrinolyse aufgelöst werden. In einer großen amerikanischen Studie blieben 44 % der Patienten mit Fibrinolyse ohne bleibende Schädigungen gegenüber 33 % der Kontrollgruppe ohne diese Behandlung. Die Sterblichkeit war in beiden Gruppen gleich, Blutungskomplikationen stiegen unter der F. an. Für diese Therapie bestehen eine große Zahl von Kontraindikationen wie Blutungen, hohes Alter, stark erhöhter Blutdruck, Herzinfarkt oder Operationen in der kürzeren Vorgeschichte.

Acetylsalicylsäure (ASS, z. B. Aspirin ®) kann in einer niedrigen Dosierung nach einem S. die Wahrscheinlichkeit eines erneuten S. reduzieren, massiver herabgesetzt wird die Blutgerinnungsfähigkeit durch Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Marcumar®) bei einer durch Vorhofflimmern verursachten Embolie.

Bei geeigneten Veränderungen kann auch ein gefäßchirugischer Eingriff an der Halsschlagader (Arteria carotis) das Risiko für weitere Zwischenfälle senken.

Komplikationen des S. wie Beinvenenthrombose oder Lungenentzündung müssen vermieden werden, die Rehabilitation durch Krankengymnastik und Sprachtherapie beginnt schon wenige Tage nach dem akuten Ereignis.In vielen Kliniken sind spezielle Schlaganfallstationen (stroke units) eingerichtet worden. Die Behandlung in diesen spezialisierten Abteilungen kann die Sterblichkeit senken und die Chance einer vollständigen Wiederherstellung erhöhen.

Deutsche Schlaganfallgesellschaft

Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie

Kompetenznetz Schlaganfall

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